Bronchiolite de norrisson

Diagnostic de bronchiolite
Diagnostic positif
L’examen clinique reste l’élément essentiel pour le diagnostic, la symptomatologie respiratoire domine le tableau par la toux, la tachypnée, le sifflement expiratoire le plus souvent audible, signes de lutte (tirage, battement des ails du nez…), le thorax est distendu, hyper-sonore témoignant de l’obstruction bronchiolaire.
Les signes peuvent être associés à: la fièvre, conjonctivite, otite  moyenne aigue, rhinopharyngite, troubles digestifs (ballonnement…), chez le nouveau-né, la symptomatologie est atypique.
La chronologie des symptômes est assez typique, ainsi la BA commence par une simple rhinite avec une toux sèche et un fébricule puis s’installe progressivement la gêne respiratoire avec le wheezing, enfin, survient la troisième phase ou l’encombrement bronchique prédomine.
La radiographie thoracique face montre habituellement la diffusion de l’atteinte, l’association variable d’opacités de nature bronchique, alvéolaire, interstitielle, les champs pulmonaires sont globalement distendus et hyperclairs, un aplatissement des coupoles diaphragmatiques, un élargissement des espaces inter costaux et rétrécissement du médiastin.
La gazométrie est indispensable pour juger la sévérité de l’atteinte, à défaut, la saturation en oxygène transcutanée est souhaitable pour la surveillance.
La NFS: l’hyperleucocytose est très inconstante, témoignant enfin de la surinfection bactérienne.
La CRP: très augmentée, elle serait en faveur d’une surinfection bactérienne.
Diagnostic différentiel
D’autre affections peuvent simuler une bronchiolite entre autre, une tuberculose, une pneumopathie d’inhalation.
Les pneumopathies infectieuses non virales (coqueluche, pneumopathie à Haemophilus, à pneumocoque, à Chlamydiae, à Mycoplasma), une micoviscidose, un corps étranger intra bronchique, une compression trachéale par un arc vasculaire, une malformation pulmonaire, une maladie extra pulmonaire ( cardiopathies congénitales, septicémie acidose métabolique sévère…).
Diagnostic étiologique
Le diagnostique étiologique a peut d’intérêt sauf dans les études épidémiologiques où il reste intéressant.
L’intérêt des dosages des anticorps spécifiques est réduit, l’isolement viral par culture des sécrétions est très lent et a peut d’intérêt, le dosage direct de l’acide nucléique viral par PCR reste réservé aux laboratoires de recherche.

bronchiolite aigue “causes, clinique, traitement et physiopathologie”

“Revue Marocaine de Biologie-Infectiologie”

 

Diagnostic de bronchiolite
Diagnostic positif
L’examen clinique reste l’élément essentiel pour bronchite aigue le diagnostic, la symptomatologie respiratoire domine le tableau par la toux, la tachypnée bronchite aigue, le sifflement expiratoire le plus souvent audible, signes de lutte (tirage, battement des ails du nez…), le thorax est distendu, hyper-sonore témoignant de l’obstruction bronchiolaire.
Les signes peuvent être associés à: la fièvre, conjonctivite, otite  moyenne aigue, rhinopharyngite, troubles digestifs (ballonnement…), chez le nouveau-né, la symptomatologie est atypique bronchite aigue.
La chronologie des symptômes est assez typique, ainsi la BA commence par une simple rhinite avec une toux sèche et un fébricule puis s’installe progressivement la gêne respiratoire avec le wheezing, enfin, survient la troisième phase ou l’encombrement bronchique prédomine.
La radiographie thoracique face montre habituellement la diffusion de l’atteinte, l’association variable d’opacités de bronchite traitement nature bronchique, alvéolaire, interstitielle, les champs pulmonaires sont globalement distendus bronchite aigue et hyperclairs, un aplatissement des coupoles diaphragmatiques, un élargissement des espaces inter costaux et rétrécissement du médiastin.
La gazométrie est indispensable pour juger la sévérité de l’atteinte, à défaut, la saturation en oxygène transcutanée bronchite virale est souhaitable pour la surveillance.
La NFS: l’hyperleucocytose est très inconstante, témoignant enfin de la surinfection bactérienne.
La CRP: très augmentée bronchite traitement, elle serait en faveur d’une surinfection bactérienne.
Diagnostic différentiel
D’autre affections peuvent simuler une bronchiolite entre autre, une tuberculose, une pneumopathie d’inhalation.
bronchite aigue
Les pneumopathies infectieuses non virales (coqueluche, pneumopathie à Haemophilus, à pneumocoque, bronchite traitement à Chlamydiae bronchite aigue, à Mycoplasma), une micoviscidose, un corps étranger intra bronchique, une compression trachéale par un arc vasculaire, une malformation pulmonaire bronchite virale, une maladie extra pulmonaire ( cardiopathies congénitales, septicémie acidose métabolique sévère…).
Diagnostic étiologique
Le diagnostique étiologique a peut d’intérêt sauf dans les études épidémiologiques où il reste intéressant bronchite aigue.
L’intérêt bronchite aigue des dosages des anticorps spécifiques est réduit, l’isolement viral par culture des sécrétions est très lent et a peut d’intérêt, le dosage direct de l’acide nucléique viral par PCR reste réservé aux laboratoires de recherche bronchite traitement.

Bronchiolite du norrisson

La bronchiolite aigue
La bronchiolite aigue du nourrisson est une des atteintes des voies aériennes inférieures, face à laquelle le praticien se trouve confronté de plus en plus fréquemment, tout particulièrement en hiver, elle pose non seulement un problème épidémique entre octobre et février, mais également un problème de prise en charge.
La cause du bronchiolite
La cause viral est de loin la plus fréquente, le virus respiratoire syncitial (VRS) est l’agent viral le plus fréquemment retrouvé, sa fréquence dans les bronchiolites est de 80%.
La clinique
La clinique est dominée par la toux, la dyspnée avec signes de détresse respiratoire et surtout par le sifflement expiratoire.
Le traitement
Le traitement est essentiellement symptomatique: oxygénothérapie, réhydratation, kinésithérapie, la vaccination contre le VRS serait le moyen de prévention le plus efficace cependant les recherches n’ont pas encore aboutit.
Physiopathologie
La physiopathologie des bronchiolites est complexe, néanmoins, quelques facteurs restent hautement suspects, comme responsables de la sévérité de l’atteinte dans sa phase aigue.
Facteurs anatomiques
Absence de canaux inter-alvéolaires, l’étroitesse des voies aériennes inférieures avant 5 ans, faiblesse de l’efficacité du diaphragme altérant.
Facteurs environnementaux

Tel l’allaitement mixte, le contact fréquent avec les substances prédisposant, tel l’atopie, les pathologies chroniques sous jacente, la prématurité, le faible poids de naissance….
Les lésions anatomiques et histologiques au cours des bronchiolites aigues du nourrisson sont représentées par une nécrose de l’épithélium mucocilié, l’inflammation endoluminale, l’hypersécrétion.
L’ensemble de ces lésions aboutit à une réduction du calibre efficace des bronchiolites et entrave ainsi l’écoulement de l’air, entraînant par conséquent tous les signes cliniques.

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Comment traiter la coqueluche du nourrisson?

Traitement du coqueluche du nourrisson

La gravité possible de la coqueluche chez le nourrisson fait que le traitement préventif par la vaccination soit le meilleur moyen thérapeutique, la vaccination est entamée à partir du deuxième mois.

L’hospitalisation des nourrissons de moins de 6 mois, ainsi que celle des nourrissons nécessitant des aspirations régulières est la règle, la prise en charge comprend plusieurs volets entre autres:

La surveillance

La surveillance cardiaque par monitorage, l’aspiration et l’oxygénation, il faut être prêt à tout moment à une intubation en cas d’arrêt respiratoire, assurer un bon apport alimentaire par sonde nasogastrique ou mieux une alimentation orale fragmentée, Guetter et traiter éventuellement des convulsions, ou complications respiratoires mécanique ou métaboliques.

L’antibiothérapie

L’antibiothérapie est basée sur un antibiotique à diffusions intracellulaire, les macrolides (Erythromycine, Spiramycine, Josamycine…) sont les plus utilisés, la posologie est de 50 mg/kg/j en deux à quatre prises pendant 10 à 14 jours.

Le cotrimoxazole peut également être utilisé mais sont efficacité n’est pas clairement établie, les bêta-lactamines ne sont pas du tout actifs.

L’antibiothérapie ne réduit pas la durée des quintes mais empêche la contagiosité de la maladie, ainsi l’éviction doit être de 30 jours si le malade n’est pas traité, alors qu’elle n’est que de cinq jours le cas contraire.

Les autres médicaments

• Tel les antitussifs n’ont qu’une action limitée et de surcroît ils sont souvent contre indiquée avant 30 mois.
• Le phénobarbital aurait une action contre la toux mais il a également une action dépressive respiratoire.
• Le salbutamol aurait une action selon certaines études mais cela n’est pas clairement prouvé.
• La corticothérapie orale est très controversée car les résultats de la plupart des études sont très contradictoires, leur utilisation aurait un effet bénéfique sur la durée de la toux et celle des vomissement.
• Les corticoïdes inhalés n’ont pas encore été testés.
• Les immunoglobulines spécifiques ont été utilisées dans le temps avec succès, certaines d’entre elles peuvent écourter et réduire l’intensité des quintes, mais l’usage des dérivés sanguin est de moins en moins courante.

Le traitement préventif des sujets contact

Doit prendre en considération que sans traitement la contagiosité dure entre 3 à 4 semaines après le début des quintes, par contre elle est de 4 à 7 jours si l’enfant est traité.

Les sujets contacts doivent prendre un macrolide pendant au moins 10 jours, la prévention par utilisation des immunoglobulines spécifiques chez les sujets contact n’est plus préconisée car il n’existe aucune preuve de leur utilité.

La vaccination

La vaccination a changé le pronostic et l’épidémiologie de la coqueluche de façon considérable, elle doit être la plus précoce possible vu que les anticorps maternels ne traversent pas le placenta, le vaccin n’a pas une efficacité certaine mais même en cas d’infection post vaccinale, le tableau clinique est très atténué au point que, les seules formes graves de coqueluche sont celles du nourrisson non encore vacciné ou en cours de vaccination.

Les deux principaux vaccins sont représentés  par le vaccin classique et actuellement le vaccin acellulaire qui comporte beaucoup moins d’effets secondaires.
                                            Coqueluche: La clinique
                                                              Complication et diagnostic

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Complications du coqueluche de norrisson

Les complications
La coqueluche est susceptible de se compliquer surtout chez les nourrisson de moins de 6 mois, ces complications découlent des phénomènes qui surgissent au cours de la maladie:
Les phénomènes respiratoires, paroxystiques ou continus, sous forme de quinte de toux intense et prolongée, aboutissant à une apnée ou apnées syncopales qui provoque un arrêt respiratoire inopiné.
Les phénomènes neurologiques: à type de convulsions ou d’encéphalopathies, soit en rapport avec des hémorragies ou des anoxies  cérébrales, elle étaient décrites assez fréquemment pendant l’ère pré-vaccinale et laissant des séquelles neuro-sensorielles.
La surinfection était fréquente et se voit de moins en moins actuellement, elle est due au pneumocoque et l’Haemophilus, les surinfections sont plus fréquentes chez le jeune nourrisson.
L’atteinte alvéolaire donne la fameuse pneumo-coqueluche alvéolaire qui se manifester par la fièvre et la persistance d’une dyspnée entre les accès de quinte, la surinfection peut se manifester sous forme de pneumonie d’atélectasie, d’empyème, d’une otite ou d’un pneumothorax, à distance persiste une hyper-réactivité bronchique pouvant être le lit d’une maladie asthmatique, mais le lien entre coqueluche et asthme n’est pas établit.
Les complications nutritionnelles étaient très fréquentes chez le petit nourrisson, la sévérité de la toux et la fréquence des quintes, compromettent très sérieusement l’alimentation, à cela s’ajoutent les vomissements, cette situation aboutie à un état de malnutrition avec déshydratation, actuellement avec les moyens d’assistance nutritionnelle et les traitements anti-reflux on assiste à moins les complications de ce genre.
D’autre complications mécaniques peuvent être citées tel que: les hernies ombilicales et inguinales, les prolapsus rectaux, les hémorragies oculaires et les ulcérations du frein de la langue.
Diagnostic
Le diagnostic clinique est souvent difficile car la clinique est celle d’une pneumopathie banale au tout début, une toux dite coqueluchoide peut être provoquée par d’autres agents tels les types de Bodetella et les adénovirus, ainsi le diagnostic de certitude ne pourra être orienté qu’avec des images bronchiques hilo-phréniques ou une image thoracique strictement normale.
La numération formule sanguine (NFS) montre une hyper-leucocytose à lymphocyte importante supérieure à 10.000/mm3.
Le diagnostic bactériologique est prouvé par la culture des sécrétions naso-pharyngiennes qui est lente (plus d’une semaine), la réaction des polymérisation en chaîne (PCR) est une technique rapide (2 jours), elle est plus spécifique et plus sensible que la culture.
La sérologie de la coqueluche peut être positive en cas d’une infection, cette technique est plus spécialement L’ELISA est très utilisée dans le diagnostic de la coqueluche, elle nécessite deux prélèvements à quatre semaines d’intervalle, ce qui rend son diagnostic plus rétrospectif, la sérologie de la coqueluche sert beaucoup plus au test de la réponse vaccinale qu’au diagnostic de la maladie.

Coqueluche du nourrisson “la clinique”

Comment traiter la coqueluche?

“Revue Marocaine de Biologie-infectiologie”

Coqueluche du nourrisson

Coqueluche
La coqueluche du nourrisson est une pathologie respiratoire qui pose un problème assez particulier par son diagnostic qui n’est pas aisé pendant les dix premiers jours et par sa prise en charge lorsqu’elle atteint le petit nourrisson de moins de 3 mois.
Clinique
La coqueluche est due au bacille de Bordet Gengou (Bordetella pertusis), l’âge des enfants atteints varie entre un mois et 6 ans avec actuellement une atteinte plus fréquente chez tout petit nourrisson avant ou encours de vaccination.
L'a période d’incubation est de 7 à 14 jours, l’invasion est de 5 à 10 jours et est sous forme d’une rhinopharyngite banale peu fébrile, l’enfant est très contagieux pendant cette phase, la toux va augmenter d’intensité pour devenir quinteuse.
Chez le nourrisson, la maladie se manifeste comme une infection banale des voies respiratoires supérieurs qui dure environ deux semaines, c’est alors qu’apparaissent les quintes de toux caractéristiques: il s’agit nombreuses secousses de toux rapprochées suivies d’une apnée puis d’une reprise inspiratoire sifflante en chant de coq,se terminant après plusieurs reprises par le rejet d’une expectoration mousseuse et blanchâtre voire même des vomissements.
Ces quintes peuvent être provoquées par l’alimentation, la mobilisation ou par l’examen clinique, les vomissements ainsi que les difficultés d’alimentations peuvent entraîner parfois une malnutrition.
Chez le nouveau né et le très jeune nourrisson les quintes ne sont pas typiques et s’associent souvent à la cyanose, à la bradycardie et aux apnées.
Dans les cas graves, les apnées peuvent s’accompagner d’arrêts cardiorespiratoires.
La fréquence des quintes et leurs sévérités atteignent leur maximum au cours de la 3 ème semaines environ, le nombre de quintes se maintient durant une à deux semaines puis diminue lentement entre la 4 ème et la 6 ème semaines.
A distance un tic coqueluchoide peut persister longtemps surtout à l’occasion d’infection respiratoire haute ou base par d’autres germes.

La coqueluche “complications et diagnostic”

Comment traiter la coqueluche?

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Comment traiter les pneumopathies à pneumocoque chez l’enfant

Le traitement antibiotique
La résistance du pneumocoque aux antibiotiques (notamment à la pénicilline) est un problème d’actualité dans tous les pays.
En France, 50% des pneumocoques isolés dans les otites ont une sensibilité diminuée à la pénicilline.
Les pneumocoques à haut niveau de résistance sont fréquents dans les méningites et les otites mais sont plus rares dans les pneumonies de l’enfant.
L’antibiotique de choix est la pénicilline du groupe G (100000 UI/kg/j) ou  mieux une amoxicilline 100 mg/kg/j sans dépasser 3g/j et ceci pendant 8 jours, ce traitement à sensibilité diminuée.
En cas d’échec du traitement après 48 heures (persistance de la fièvre), il faut penser à une résistance ou à un autre germe, en particulier un Mycoplasma pneumoniae.
Traitement non antibiotique

• L’alimentation et l’hydratation sont importantes dans les formes sévères avec détresse respiratoire, on peut avoir recours à une alimentation par sonde nasogastrique ou par voie veineuse.

• Les antipyrétiques tel l’aspirine (60 mg/kg/j), le paracétamol (40 à 60 mg/kg/j) et l’ibuprofène (30 mg/kg/j) sont très utilisés.

Ces médicaments permettent de lutter contre la fièvre et la douleur associée (thoracique ou abdominale).

• L’oxygénothérapie parfois nécessaire car c’est le pneumocoque qui semble le plus responsable d’hypoxie.

• Une surveillance par analyse des gaz du sang par saturomètre est indispensable en cas de formes sévères avec détresse respiratoire.

• La kinésithérapie respiratoire est indiquée quand il existe un encombrement et lorsque l’enfant est jeun avec une toux inefficace.

• Les mucolytiques et les mucorégulateurs, leur utilisation reste non justifiable dans toutes les pneumopathies, s’ils ne sont pas associés à nue atteinte bronchique et s’ils ne sont pas couplés à une kinésithérapie respiratoire.

• Les antitussifs par contre ne sont utilisés que si la toux gène le sommeil de l’enfant.

Pneumocoque chez l’enfant: Physiopathologie; clinique; examen paraclinique; complications

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Pneumocoque chez l’enfant

Physiopathologie
La pénétration du germe est aérienne, exceptionnellement hématogène, la lésion initiale set une alvéolite qui s’étend avec adhérence du germe aux bronches et formation d’un réseau fibrineux dont la fluidification entraînant la guérison est possible de façon spontanée.
Un exsudat pleural est constamment associé au niveau histologique, à partir d’un foyer pulmonaire constitué, des décharges bactériennes dans le sang peuvent se faire, ce qui explique la possibilité de localisations septiques secondaires et de positivité éventuelle des hémocultures.

Clinique
L’enfant entre 3 et 10 ans le plus souvent touché que le nourrisson, le début est brutal avec fièvre à 40°C avec parfois douleur thoracique.
La toux, qui n’est pas constante, est sèche et discrète, une polynée peut s’observer.
Les signes abdominaux sont classiques dans la pneumonie franche lobaire aigue (PFLA), avec douleurs abdominales pouvant simuler un abdomen chirurgical, ce qui rend la prescription d’une radiographique pulmonaire systématique en cas de douleurs abdominales aigues et fébriles.
Les signes pseudo-méningés peuvent se voir avec céphalées et raideur de la nuque, certaines pneumonies sont sévères avec un tableau de détresse respiratoire et fièvre supérieure à 40°C.
L’examen clinique est pauvre quand l’infection intéresse les lobes supérieurs (situation la plus fréquente en pédiatrie), quand la pneumonie est basale, on trouve un syndrome de condensation avec matité, diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants et souffle tubaire, ces signes sont d’autant plus évidents que le foyer pneumonique est étendu.

Examen paracliniques
La radiographie thoracique
Elle montre de préférence un syndrome alvéolaire systématisé, lobaire ou segmentaire, souvent localisé au lobe supérieur droit.
Le foyer se présente donc sous forme d’une opacité triangulaire à sommet médian et base périphérique, parfois on peut noter un bronchogramme aérien.
Le foyer n’est pas atéléctasiant, une réaction pleurale ou parfois même une pleurésie peut se voir sur le cliché thoracique ou à l’échographie thoracique.

Autres examens

• L’hémogramme montre une hyperleucocytose constante dépassant 15000 GB/mm3  avec plus de 80% neutrophiles.

Cette polynucléose est plus significative que dans les pneumonies virales ou à chlamydia pneumoniae.

• La CRP est souvent très élevée et supérieure à 60mg/l, elle est significativement plus élevée dans les pneumopathies à Haemophilus influenzae et à virus respiratoire syncytial.

• La VS est accélérée et comme pour la CRP elle est significativement plus élevée dans les pneumopathies dues à d’autres micro-organismes.

• Les hémocultures sont rarement positives, dans 25 à 30% des cas uniquement pour les pneumopathies à pneumocoque.

Quand le germe a  été mis en évidence on étudie sa sensibilité aux antibiotiques, ainsi que les CMI pour la pénicilline au moindre doute de sensibilité diminuée à cette dernière, la mise en évidence d’antigènes solubles dans les prélèvements bronchiques ou le sang, ainsi que la mise en évidence des anticorps spécifiques sont exceptionnelles.

Complications

L’évolution est le plus souvent favorable et est annoncée par une pyrexie et une polyurique après 24h de traitement bien conduit.
Des otites purulentes peuvent survenir au début du traitement, l’atteinte pleurale sera suspectée cliniquement devant la persistance de la fièvre malgré un traitement bien adapté.
Elle sera confirmée par une radiographie thoracique de face, celle ci peut montrer un comblement du cul de sac avec ligne bordante, voire parfois un épanchement de grande abondance.
Une pneumopathie nécrosante est possible surtout chez le nourrisson, elle doit être distinguée d’une SPP, l’aspect est celui d’une bulle au sein d’opacités alvéolaires.
L’évolution vers l’abcédation est possible mais rare, elle constitue alors un tableau clinique de suppuration profonde et un aspect d’image d’abcès à la radiographie du poumon, d’autres localisations suppurées peuvent se voir: articulaires, méningées, péricardiques…
Hormis les cas ou le pneumocoque est résistant ou sensibilité diminuée l’évolution favorable est la règle et rare sont les cas avec des séquelles pulmonaires, la réparation parenchymateuse est presque constante et la pratique de radiographies de contrôle n’est pas nécessaire, sauf si des signes respiratoires persistent.

Comment traiter les pneumopathies à pneumocoque chez l’enfant

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Comment traiter l’haemophilus influenzae?

Le traitement antibiotique
Même dans les pays développés où la vaccination contre l’Hi est largement répondue, on ne peut éliminer l’infection par Hi surtout avant l’âge de 2 ans, si on ajoute à ceci la croissance du nombre de germes producteurs de lactamases, on comprend pourquoi le meilleur choix est l’association amoxicilline-acide clavulanique avec une posologie de 100 mg/kg/j d’amoxicilline per os, en trois prises journalières pendant 8 à 10 jours.

Certains molécules récentes tel les Azalides sont aussi actives sur l’Hi et  présentent l’avantage d’une durée de traitement plus courte, d’autres molécules peuvent aussi être utilisées telle que certains céphalosporines orales 2ème et 3ème génération.
Le cotimoxazole peut être utilisé comme une autre alternative mais les résistances sont en augmentation.
Les autres moyens thérapeutiques
Selon les cas et la sévérité du tableau et comme pour toute pneumopathie, on peut avoir recours à la kinésithérapie respiratoire, l’alimentation et la réhydratation entérale ou parentérale, l’oxygénothérapie et les antipyrétiques.
Vaccination

Elle protège uniquement contre le sérotype Ib qui est le plus virulent, cette vaccination est destinée essentiellement pour prévenir les méningites, mais les pneumopathies dites systémiques se voient en baisse dans les pays où la vaccination est très utilisée.

Pneumopathies à haemophilus influenzae “La clinique”

“Revue Marocaine de Biologie – Infectiologie”

Pneumopathies à haemophilus influenzae

L’haemophilus influenza
L’haemophilus influenza (Hi) est une bactérie potentiellement pathogène, c’est un hôte fréquent du rhinopharynx, le pourcentage des porteurs de ce germe augmente avec l’âge (5% à 3 mois et 24% à 18 mois).
Le sérotype b est largement dominant, la saison est importante, ainsi on trouve une incidence maximale durant la saison froide en Europe, alors qu’aux USA le pic se situe entre mai – juin.

L’Hi est responsable de plusieurs autres localisations systémiques avec une localisation méningée prédominante (méningites 64%, pneumopathie 8%, épiglottites 7%, arthrites 7% septicémie 6%, autres 8%).

La clinique de l’haemophilus influenza
Une atteinte non systémique est possible réalisant un tableau de trachéite ou de trachéo-bronchite subaiguë ou au long cours dont le rattachement à Hi n’est pas facile, les germes isolés dans ces formes sont souvent non capsulés.
Dans les atteintes invasives réalisant des pneumopathies, Hi est fréquemment impliqué dans les surinfections virales, mais il peut réaliser des pneumonies bactériennes en particulier chez l’enfant de moins de 3 ans.
Dans les formes les plus sévères c’est la forme capsulée qui est responsables, l’association dans ces cas à une épiglottite ou une méningite est possible.
Le tableau clinique est peu spécifique, il s’agit d’une pneumopathie aigue fébrile (pneumonie), parfois le tableau est plus insidieux et les signes respiratoires sont précédés de signes rhinopharyngés ou sont accompagnés de conjonctivite ou d’otite.
Les suppurations pulmonaires et pleurales sont possibles à type d’abcès ou de pleurésies purulentes.
L’examen clinique est fonction de l’atteinte anatomique réalisée, mais ne diffère pas des tableaux réalisés par d’autres germes en particulier par le pneumocoque.

Examens paracliniques de l’haemophilus influenza
L’imagerie médicale

• La radiographie thoracique de face montre souvent une image de pneumonie, mais d’autre aspects sont possibles comme des atteintes bilatérales ou des images de pneumopathies interstitielles, l’atteinte pleurale la plus fréquente est un comblement franc de la grande cavité est retrouvé.

• L’échographie thoracique peut être utile dans les atteintes pleurales.

• La TDM sera demandée en cas de suspicion d’un abcès pulmonaire.

Les examens biologiques

• L’hémogramme montre une hyperleucocytose avec polynucléose de façon constante mais moins significative que dans les pneumonies à pneumocoque.

• La CRP, elle aussi sera élevée mais de façon moins significative que pour le pneumocoque.

• L’hémoculture est rarement positive et sa réponse est tardive (2 à 3 jours).

• Les autres examens sont peu utilisés: l’examen bactériologique des crachats, la ponction trans-trachéale, l’identification des antigènes bactériens solubles, la recherche d’anticorps spécifiques et récement la PCR.

Comment traiter l’haemophilus influenzae?

“Revue Marocaine de Biologie – infectiologie”

Moyens de défense de l’appareil respiratoire

Moyens de défense
L’aire ambiant que nous respirons est un mélange de gaz et d’innombrables micro-particules complexes qui varient selon notre environnement, ainsi on trouve des micro-organismes, des spores, des hydrocarbures, fumée de tabac, composés volatils issus de l’indistrie ou des échappements de voitures, des allergènes d’origine animale ou végétale etc…

Les cornets au niveau des fosses nasales, les bifurcations bronchiques et même les bronches périphériques “captent” les particules de gros et de moyen calibre, seules celles dont le diamètre est inférieur à 3 microns peuvent arriver aux alvéoles ou être expirées après leur inhalation.
La muqueuse respiratoire possède deux systèmes de défense, l’un mécanique ou muco-ciliaire et l’autre immunologique.

Système mico-ciliaire
Notions physiologiques
La muqueuse respiratoire est ciliée dans son ensemble, à l’exception des bronchioles terminales contractiles des alvéoles, les cils sont des microfilaments mobiles grâce à des protéines contractiles auxquelles ils sont reliés.

Les cils baignent dans un liquide périciliaire composé d’eau et d’électrolytes (phase “sol” du mucus bronchique), au-dessus de ce liquide se trouve une couche dense faite de protéines fibrillaires (phase “gel” du mucus bronchique), c’est au niveau de ce gel que sont captées les particules inhalées, ces deux phases du mucus sont séparées par un film phospho-lipidique empêchant leur mélange.

Les cils sont animés d’un mouvement continu sous le contrôle du système nerveux autonome, ce mouvement est asymétrique mais se fait toujours dans le même sens, des bronches périphériques vers la glotte.

Physiopathologie
Plusieurs facturs peuvent perturber le bon fonctionnement de ce système muco-ciliaire, particulièrement chez l’enfant.

Certains virus à tropisme respiratoire perturbent le fonctionnement de ce système ce qui explique l’encombrement bronchique dans les bronchites, broncho-alvéolites et les rhinopharyngites, certains virus peuvent laisser des altérations définitives (rougeole,adénovirus…).

Plusieurs bactéries (streptocoque pneumoniae, haemophilus influenzae, pseudomonas) peuvent perturber cette fonction et parfois même entraîner une nécrose épithéliale.

D’autre factures peuvent être responsables, d’un dysfonctionnement mucociliaire: la déshydratation aigue, les dyskinésies ciliaires primitives (syndrome de kartagener) les désordres neurovégétatifs (coma, stress général, anesthésie, les drogues dépressives) les corps étrangers (fibroscope, sonde d’intubation) et enfin les inflammations chroniques (DDB, bronchite chronique, asthme bronchique sévère).

La perturbation du système muco-ciliaire est un facteur de morbidité important si l’on ajoute à ceci l’étroitesse des voies respiratoires, la toux est peu efficace chez le tout petit et doit être respectée, il faut toujours maintenir un bon état d’hydratation, par contre les mucolytiques ou les mucorégulateurs sont peu efficace mais la kinésithérapie est d’une importance capitale.

Système immunitaire

La première barrière immunitaire est représentée par l’anneau de Waldayer (amygdales palatines et linguales et les végétations adénoides) et se trouve au niveau du pharynx, cette première barrière est constituée de lymphocytes, macrophages et des IgA, elle joue un rôle important dans la maturation du système immunitaire de tout l’appareil respiratoire.

Au niveau bronchique, les cellules immuno-compétentes se localisent essentiellement au niveau de la sous muqueuse sous forme d’îlots lymphocytaires et macrophagiques, au niveau du mucus, on trouve principalement des IgA.

L’étude du liquide de lavage broncho-alvéolaire montre qu’au niveau des alvéoles il y a des cellules immunocompétentes (des lymphocytes essentiellement et des macrophages), ainsi que des IgG.

Le système immunitaire est à la naissance et surtout chez le prématuré, ce qui explique la grande susceptibilité aux infections en général et pulmonaires en particulier chez les nouveaux nés.

Cez le jeune enfant, le système immunitaire dans son ensemble reste encore immature (cellules B et T, système du complément, les polynucléaires et les macrophages), la synthèse d’immunoglobulines atteint les taux de l’adulte au bout de une ou plusieurs années et la synthèse des IgG2 est faible avant 2 ans ce qui explique la sensibilité des nourrissons aux bactéries encapsulée (pneumocoque, haemophilus).

Résistances bactériennes aux antibiotiques

Différents mécanismes
L’apparition des résistances bactériennes aux antibiotiques est contemporaine de la naissance des antibiotiques eux-mêmes.
Des germes initialement sensibles à un antibiotique développent des mécanismes de résistance qui le inopérant, d’autre sont résistants d’emblée.
Il existe des résistances naturelles et des résistance qui sont acquises par les bactéries au fil du temps.
On oppose deux mécanismes:
Les résistances enzymatiques
dues à une action enzymatique du germe sur la molécule antibiotique, vis-à-vis des Bét-alactamines, ces enzymes sont les amidases, les estérases et surtout les Bét-alactamines.
Les résistances non-enzymatiques
Ce terme regroupe différents types de résistances bactériennes, que l’on nomme parfois également “résistances intrinsèque”:

• Diminution de la perméabilité membranaire des bactéries, ce mécanisme cellulaire semble exister surtout chez les bactéries gram-négatif qui possèdent une structure membranaire complexe.
• Modification de la protéine réceptrice de l’antibiotique: l’importance clinique de ce concept théorique est discutée

allergie aux protéines du lait de vache

L’allergie au lait de vache
L’allergie aux protéines du lait de vache représente la première cause d’allergie alimentaire de l’enfant âgé de moins de 6 mois.
Les formes digestives sont fréquentes,toutefois, il apparaît difficile de différencier les formes réaginiques des formes digestives, d’autant plus que les manifestations cliniques se modifient au fur et à mesure que l’enfant grandit, ce dernier élément rend compte de la nécessité absolue de réintroduire le lait de vache en milieu hospitalier.
La prévalence de l’intolérance aux protéines du lait de vache est diversement appréciée dans la littérature, selon les critères retenus: elle se situe avec une fréquence entre 0,3 et 7,5% de la population (1,2).
Mécanismes immunologiques
Sur les trois mécanismes immunologiques décrits (IgE-dépendant, semi-retardé), le premier est du lait de vache (APLV), les manifestations cliniques sont principalement digestives (50 à 80% des cas), l’allergie aux protéines du lait de vache peut également se manifester par un choc anaphylactique ou par un syndrome dit de “rescapé de mort subite”, de fait, des observations de mort subite du nourrisson liée à une anaphylaxie au lait de vache ont été rapportées.
en réalité, il est trop schématique d’opposer les formes non digestives: ces manifestations peuvent aussi bien coexister chez le même patient que se succéder au fil de l’évolution comme dans notre observation, il semble préférable de différencier les formes aigues des formes chroniques et retardées, de diagnostic souvent tardif.
Les symptômes de l’allergie
D’autres symptômes sont plus rares comme l’entéropathie exsudative, le saignement digestif ou la gastroentéropathie à éosinophiles.
Dans la majorité des cas, l’exclusion de toutes les protéines lactées bovines entraîne la disparition plus ou moins spectaculaire des symptômes, le traitement de l’intolérance aux protéines du lait de vache repose sur l’utilisation de produits diététiques à hydrolyse poussée que l’on substitue au lait.
La promotion de l’allaitement maternel
La promotion de l’allaitement maternel doit constituer la stratégie préventive de base, l’utilisation de lait de mammifères autres que celui de la vache (chèvre, ânesse, jument…) pose des problèmes d’obtention.
En fait, en raison des parentés antigéniques entre les protéines lactées des différentes espèces, ces laits sont totalement inadaptés à la diététique des nourrissons atteints d’allergie aux protéines du lait de vache.
Cette allergie alimentaire est habituellement considérée comme transitoire, la tolérance est acquise à un an dans 25% des cas et la guérison définitive est obtenue dans 60% à 100% des cas à l’âge de trois ans.
Les formes rebelles
Les formes rebelles, dites “fixées” apparaissent principalement dans les formes IgE-médiées et sont volontiers associées à d’autres allergies alimentaires,ultérieurement, ces enfants pourront développer d’autres manifestations d’atopie.